L’activité C-kinase stimulée dans les hypophyses de rat traitées à l’œstradiol est réduite par un traitement chronique avec l’agoniste dopaminergique CV 205-502.
Pour étudier si la modulation de la multiplication des cellules lactotropes et de la sécrétion de prolactine dans les glandes pituitaires du rat impliquait le système phosphoinositide C-kinase, des rats femelles Wistar ont été traités ou non avec l’agoniste dopaminergique CV 205-502 ou 8 jours ou avec des implants cervicaux pendant 15 jours, seul ou en combinaison avec le CV 205-502 pour les 8 derniers jours. Le traitement CV 205-502 induit une réduction significative des taux plasmatiques de PRL et des poids hypophysaires, tandis que le traitement à l’estradiol induit une augmentation significative des deux paramètres. CV 205-502, en association avec l’œstradiol, a contrecarré la stimulation de l’estradiol des niveaux de PRL et des poids hypophysaires. L’activité de la C-kinase totale chez les témoins était de 29,8 ± 9,9 pmol 32phosphorus / min (N = 7, moyenne +/- SEM), principalement dans la fraction soluble (84%). Administré seul, le CV 205-502 induit une réduction significative (-58%, p <0,02) de l’activité de la C-kinase dans la fraction particulaire sans modification de la fraction soluble. Le traitement par l’œstradiol pendant 8 et 15 jours a induit une stimulation significative de l’activité de la C-kinase totale, respectivement de 74% et de 155%. En association avec l’œstradiol, le CV 205-502 a significativement (p <0,02) contrecarré l’augmentation de l’activité estradiol de l’activité C-kinase totale, qui n’était que de 45% par rapport aux valeurs témoins. Nous concluons que le traitement avec un agoniste dopaminergique et l’estradiol, qui ont des effets antagonistes sur l’hypophyse, exerce une régulation opposée de l’activité de la C-kinase. Si cela peut être l’un des mécanismes impliqués dans leur interaction sur les lactotropes hypophysaires reste à déterminer.
Birman P, Touraine P, Bai-Grenier F, Dubray C, Kaabache T, Peillon F, Joubert D.