Les sites de liaison du facteur de croissance épidermique, présents dans les hypophyses humaines et de rats normales, sont absents dans les adénomes hypophysaires humains.
Pour étudier l’implication du facteur de croissance épidermique (EGF) et de son récepteur dans la pathogenèse des adénomes hypophysaires humains, nous avons examiné la présence de sites de fixation de l’EGF dans les hypophyses humaines et humaines normales et dans les adénomes hypophysaires non sécréteurs et PRL. En utilisant des préparations de membranes brutes, une liaison spécifique pour le [125I] EGF a été trouvée dans les hypophyses normales de rats et d’humains. L’équilibre a été atteint à 25 ° C en 40 minutes. Il n’y avait aucun changement dans les valeurs Kd entre les rats mâles [Kd, 0.65 +/- 0.35 nM (moyenne +/- SD)] et les rats femelles (Kd, 0.51 +/- 0.15 nM), tandis que la capacité maximale était significativement plus élevée ( P <0,05) chez les rats mâles (21 ± 8 fmol / mg de protéine) que chez les rats femelles (10 ± 2 fmol / mg de protéine). L’analyse de Scatchard des données a suggéré la présence d’une seule classe de sites de liaison. Dans les trois hypophyses humaines normales testées, une liaison spécifique au [125I] EGF a également été démontrée. Cependant, le Kd et la capacité maximale varient grandement. Vingt-deux adénomes hypophysaires humains ont été testés, mais aucune liaison spécifique n’a été détectée chez aucun d’entre eux. En plus des expériences de liaison, un test de radiorécepteur utilisant des membranes de foie de rat a été développé pour détecter le matériel EGF ou EGF dans des extraits de six adénomes hypophysaires humains (deux de chaque type). Aucune activité d’EGF n’a été détectée dans aucun des extraits. À partir de ces résultats, nous concluons que les sites de liaison à l’EGF sont présents dans le tissu hypophysaire normal, suggérant un rôle physiologique de l’EGF dans ce tissu. Par conséquent, la (les) raison (s) de l’absence de liaison de l’EGF dans les membranes d’adénome hypophysaire n’est pas connue.
Birman P, Michard M, Li JY, Peillon F, Bression D.